Resumen de Lectura interpretada del antibiograma de cocos gram positivos
Carmen Torres Manrique, Emilia Cercenado Mansilla
El mecanismo de resistencia a beta-lactámicos más importante en Staphylococcus es la resistencia a meticilina relacionada con el gen mecA, que implica resistencia a todos los beta-lactámicos con la excepción de las 2 nuevas cefalosporinas ceftobiprol y ceftarolina. Los puntos de corte para interpretar este mecanismo varían según se trate de Staphylococcus aureus o de especies coagulasa negativa. En cuanto a macrólidos-lincosamidas-estreptograminas B (MLSB), lo más habitual entre las cepas resistentes es la expresión de metilasas (genes erm). Las alteraciones en las topoisomerasas por mutaciones puntuales y la expresión de la bomba de expulsión NorA causan resistencia a quinolonas, pero hay notables diferencias sobre la actividad de diferentes compuestos, lo que dificulta el análisis interpretado. Se han descrito cepas de S. aureus con sensibilidad intermedia a glicopéptidos (cepas GISA) y también cepas con el mecanismo vanA (alta resistencia). En nuestro país existe un alto porcentaje de cepas de Streptococcus pneumoniae intermedias o resistentes a penicilina y un bajo porcentaje de cepas intermedias o resistentes a cefalosporinas de tercera generación, por alteraciones en los genes que codifican proteínas fijadoras de penicilinas. El fenotipo de resistencia más frecuente en esta especie para MLSB es también la producción de metilasas. La resistencia a quinolonas, aún poco frecuente, se relaciona principalmente con mutaciones en parC/parE (bajo nivel) y en gyrA. Es importante la detección de la resistencia de bajo nivel por su implicación clínica. No se han descrito aún cepas de Streptococcus pyogenes resistentes a penicilina. En España el fenotipo de resistencia a macrólidos en S. pyogenes más frecuente está causado por bombas de expulsión activa (genes mef) que afectan a macrólidos de 14 y 15 átomos. Enterecoccus faecalis suele ser sensible a ampicilina, a diferencia de lo observado en Enterococcus faecium. Los enterococos tienen resistencia intrínseca de bajo nivel a aminoglucósidos, pero son sensibles a la combinación de estos compuestos con agentes activos en la pared. Las cepas que expresan distintas enzimas modificantes de aminoglucósidos (resistencia de alto nivel) son resistentes también a la citada combinación. En España el porcentaje de enterococos resistentes a vancomicina es bajo, aunque se han comunicado brotes en distintos hospitales debidos al genotipo vanA y casos esporádicos por el genotipo vanB2.
