El paciente crítico desarrolla un patrón de respuesta metabólica a la agresión para garantizar unos niveles circulantes adecuados de sustratos. Esta respuesta genera movilización grasa, degradación proteica e hiperglucemia, además de resistencia a la insulina. Por ello, el paciente bajo agresión aguda desarrolla hiperglucemia, cuya intensidad depende de la severidad de la noxa, y es secundaria a la acción conjunta de las hormonas contrarreguladoras, de las citocinas proinflamatorias, de los receptores y de las drogas adrenérgicas. Esta hiperglucemia, asociada a hiperinsulinemia, está relacionada con una pérdida de la sensibilidad a la acción de la insulina y habitualmente es transitoria. La hiperglucemia y la resistencia a la insulina tienen efectos sobre la evolución de los pacientes: alteran la inmunidad y disminuyen la resistencia a la infección, lo que favorece la sobreinfección por gram-negativos y por hongos; facilitan la aparición de polineuropatías y disfunción multiorgánica y, en definitiva, incrementan la mortalidad de los pacientes. Aunque algunos estudios apuntaban a la necesidad de mantener un estrecho control de la glucemia (80-110 mg/dl) en el paciente crítico, aplicando estrictos protocolos de aporte de insulina, recientes trabajos multicéntricos destacan la mayor mortalidad ligada a la presencia de hipoglucemia iatrógena. Es por lo que actualmente se considera que el nivel máximo de glucemia aceptable en un individuo bajo agresión aguda grave debe de ser de 140-150 mg/dl.
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