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Alteraciones inmunológicas en pacientes epilépticos asociadas a la localización del foco epileptogénico

  • Autores: Lillia Morales Chacón, N. Pavón-Fuentes, T. Serrano-Sánchez, Lourdes Lorigados Pedre, M. A. Robinson-Agramonte, M. E. García-Navarro, J. E. Bender del Busto
  • Localización: Revista de neurología, ISSN 0210-0010, Vol. 39, Nº. 2, 2004 , pág. 101
  • Resumen
    • Objetivo. Datos clínicos y experimentales evidencian el papel del sistema inmune en la patogenia de la epilepsia. El propósito de este trabajo es mostrar los resultados de los estudios inmunológicos realizados a 30 pacientes epilépticos con crisis parciales complejas refractarias a tratamiento médico, evaluados por vídeo-EEG. Pacientes y métodos. Los pacientes se agruparon de acuerdo con la localización del foco epileptogénico en: temporales (n = 16), lateralizados (n = 6) y extratemporales (n = 4). Se estudiaron, además, pacientes (n = 4) diagnosticados según la evaluación por vídeo-EEG como epilepsia psicógena. Se determinaron los niveles de inmunoglobulinas (IgG, IgM e IgA) por inmunodifusión radial y se cuantificaron por inmunocitoquímica los linfocitos T y B (CD3 y CD20), así como los marcadores linfocitarios: CD4, CD8, CD25 y HLA-DR. Resultados. Se evidenció un aumento significativo en el porcentaje de linfocitos T CD8+ (supresores/citotóxicos, p < 0,05) y de los marcadores de activación CD25 (células receptor IL-2) y HLA-DR (antígeno leucocitario humano DR). La evaluación de los parámetros inmunológicos en los diferentes grupos de localización del foco epileptogénico mostró que el aumento significativo de los linfocitos CD8+ se limita a los casos temporales y lateralizados (p < 0,01). Los pacientes con localización extratemporal y los casos psicógenos mostraron valores normales para todos los marcadores evaluados; este último grupo recibía el mismo tratamiento médico que el resto de los pacientes. Conclusiones. Estos resultados evidencian que existen alteraciones del sistema inmune en los pacientes epilépticos con crisis parciales complejas no asociadas al tratamiento antiepiléptico; las mismas pueden ser factores relevantes en la patogenia de la epilepsia y guardan relación con la localización del foco epileptogénico.


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