Rev Méd Chile 2003; 131: 437-444

 

Cuadros tóxicos producidos por mordeduras de araña en Chile: latrodectismo y loxoscelismo Hugo Schenone F. Toxic pictures produced by spider bites in Chile: latrodectism and loxoscelism

 

 

 

 

 

 

Latrodectism, produced by the bite of Latrodectus spiders, is worldwide distributed, occurs in hot seasons, and affects mostly men when carrying out agricultural activities. The main symptoms are muscular pain and tremors, profuse perspiration, increased lacrimal, nasal and salival secretions, and hypertension. Symptoms last one week. Neostigmine is a very efficient drug in the treatment of this condition. Loxoscelism, caused by the bite of Loxosceles spiders, is worldwide distributed, affects individuals of all ages. It may present two clinical forms: cutaneous loxoscelism (CL) and viscerocutaneous loxoscelism (VCL). Both forms have been registered in all seasons, with a higher incidence in hot periods, and in bedrooms, when the person is sleeping or dressing. The cutaneous surface of limbs and face are most frequently affected. Local clinical manifestations are pain, edema and livedoid plaque, most of which evolve into a necrotic scar in CL, whereas hematuria, hemoglobinuria, jaundice, fever and sensorial involvement characterize VCL. If visceral involvement does not appear within 24 hours, it is probable that the diagnosis corresponds to CL, with a good prognosis. If a VCL patient survives 48 hours, the possibilities of recovery are high. The patients are successfully treated with parenteral antihistamines or corticosteroids in CL and corticosteroids in VCL (Rev Méd Chile 2003; 131: 437-44).

(Key Words: Clinical pictures; Latrodectism; Loxoscelism; Treatment)

Recibido el 25 de noviembre, 2002. Aceptado el 10 de marzo, 2003.
Unidad de Parasitología Norte, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.

Todas las arañas son venenosas. Su veneno forma parte de las secreciones necesarias para la digestión externa de los animalitos, principalmente artrópodos, que constituyen su alimentación. No todas son peligrosas para la salud del hombre. Son peligrosas las que: a) poseen un veneno con actividad patógena para el humano, b) viven donde éste habita o desarrolla sus actividades y c) tienen los extremos anteriores de los quelíceros, finos y poderosos, que les permiten perforar la piel e inyectar su veneno. Cuando son aplastadas inadvertidamente contra la superficie cutánea ocurre la mordedura, los quelíceros son clavados en la piel donde permanecen algunos segundos, la musculatura de las glándulas venenosas se contrae haciendo que éstas expriman el líquido venenoso¹, cuya toxicidad, que además de la susceptibilidad del individuo mordido, estará en relación directa con el volumen de dicho líquido que el arácnido posee en ese momento. Si se ha alimentado recientemente, tiene poco veneno, pero si ha estado sometido a un ayuno prolongado, la cantidad de éste será mayor.

Las arañas peligrosas que existen en Chile, Latrodectus mactans y Loxosceles laeta, no son espontáneamente agresivas.

Latrodectismo

Etiología y epidemiología. El envenenamiento debido a la mordedura de arañas del género Latrodectus es cosmopolita. Aparece en áreas donde estas arañas viven, en zonas templadas de todos los continentes^1-21. En 1851 se registraron los primeros casos de latrodectismo en Chile²². Las especies de mayor distribución mundial e importancia son L mactans, L tredecimguttatus y L hasselti^1,2.

El agente causal en Chile es L mactans, conocida como "viuda negra", "araña del trasero colorado" y "araña del trigo".

El cuerpo de la hembra mide 1,2-1,5 cm de largo y 3,9-4,2 cm con las patas extendidas. Es de color negro aterciopelado, y en su abdomen, en la cara dorsal y en la cara ventral presenta manchas de color rojo. Es predominantemente rural, su hábitat está constituido por campos de cultivo de trigo, alfalfa y lino, y por diversas especies vegetales, troncos de árboles y rocas; ha sido hallada en jardines y construcciones rurales, excepcionalmente ha sido encontrada en el interior de la vivienda humana, resultante de su transporte pasivo junto con productos agrícolas⁷.

El incremento de las temperaturas ambientales estivales, las altas tasas de reproducción de las Latrodectus, la intensificación de las labores agrícolas y el aumento de las colonias de veraneantes y paseos campestres, cuando las personas se sientan o se tienden en el pasto, las posibilidades de contacto hombre/araña aumentan, pudiendo originar una epidemia de latrodectismo, como ocurrió en el verano 1983-1984 en las regiones VII, VIII y IX de Chile, en la cual fueron diagnosticados más de 150 casos. Ha habido epidemias de latrodectismo en 1838-1976 en Italia, Francia, España, Rusia, Nueva Zelandia, Uruguay, Bulgaria, Montenegro, Marruecos y Yugoslavia^2,7.

El latrodectismo es más frecuente en hombres, las edades más afectadas corresponden a las décadas comprendidas entre los 10 y 39 años^3,4,6,7. El 95% de los casos se presenta entre las 10 y 19 h principalmente durante faenas agrícolas, en colonias de veraneo y en variadas circunstancias. El 5% restante, que ocurre entre las 0 y 5 h, es consecuencia del almacenamiento de productos agrícolas en dormitorios o la ejecución de labores de regadío nocturno^6,7. Sitios de mordedura más frecuentes: extremidades inferiores, y extremidades superiores^6,7.

Clínica. Las Latrodectus producen una neurotoxina que actúa a nivel del sistema neurovegetativo provocando efectos simpáticos y parasimpáticos y a nivel del sistema nervioso central^2,3. Provoca liberación de acetilcolina en la corteza cerebral, en las placas neuromusculares y a nivel ganglionar⁵.

El latrodectismo comienza con sensación de lancetazo urente^3,4,7,9. A veces la araña es capturada^4,5,10,14. No se observa lesión local. Después de un período de latencia, de 10 a 60 min^2,5,8 el paciente presenta dolores y temblores musculares que le dificultan mantenerse de pie y le alteran la marcha. Concomitantemente presenta aumento de las secreciones sudoral, salival, lagrimal y nasal, también inquietud, excitación, dolores abdominales y espasmos esfinterianos, que pueden traducirse en un aparente abdomen en tabla, y marcada oliguria que a veces llega a anuria. La pared abdominal aparece contracturada, el paciente se agita, se mueve y cambia constantemente de posición en la cama, su abdomen se moviliza con los movimientos respiratorios. A la palpación se aprecia que éste puede deprimirse y que su sensibilidad es normal; el signo de Blumberg es negativo y la diferencia de temperatura axilar y rectal es normal^2,3,9. El marcado aumento de la presión arterial es de gran valor en el diagnóstico de latrodectismo^{2-5,7,9-12,14}. Cuando el paciente tiene sensación de opresión torácica, puede hacer pensar en un cuadro coronario agudo²³.

Alrededor del tercer día aparece, en pacientes que han presentado diaforesis intensa, un exantema micropápulo vesiculoso, en tórax, abdomen y muslos, que corresponde a lesiones de sudamina, que termina por descamarse al transcurrir de los días^2-4.

Diagnóstico diferencial. Debe hacerse con apendicitis aguda, úlcera perforada. íleo, cólico biliar o renal e invaginación intestinal^2,4. Durante el embarazo el latrodectismo puede producir síntomas y signos similares a los que se observan en la preeclampsia (dolor abdominal e hipertensión)¹⁶.

Tratamiento. Con la neostigmina -empleada éxitosamente en Estados Unidos en 1945²⁴ y cuyo mecanismo de acción sería antagónico al efecto farmacológico del veneno de Latrodectus- se han obtenido en Chile resultados muy satisfactorios en más de 90% de los casos, entre 4 h y 24 h. La neostigmina se administra parenteralmente en dosis de 0,5-1,0 mg cada 8 h, siendo muchas veces suficiente una sola dosis. Deben restituirse las pérdidas de líquidos y electrolitos^3,4,6.

El suero antilatrodectus, el tratamiento racional del latrodectismo cuando se le usa oportunamente, no está disponible en Chile.

Curso clínico. Dura alrededor de una semana, depende de la severidad de la intoxicación y de la oportuna administración de un tratamiento eficaz, que puede reducirlo a 1-2 días.

Convalecencia. Varía entre dos semanas y algunos meses, en ocasiones es muy prolongada. El paciente presenta astenia, sensación de debilidad, cefalea, insomnio y dolores en diversas partes del cuerpo².

Pronóstico. Habitualmente bueno. La letalidad varía entre 0 y 4%^2,7.

Prevención. Son necesarias acciones educativas, orientadas a evitar tenderse en terrenos donde se sabe o se sospecha que existen arañas Latrodectus, tener cuidado en la recolección y transporte de cosechas (gavillas de trigo, pasto o paja). Proveer de calzado y vestimenta adecuados al trabajador agrícola, especialmente donde el latrodectismo es frecuente^2,7,25,26.

Loxoscelismo

Etiología y epidemiología. El cuadro de intoxicación provocado por la mordedura de arañas del género Loxosceles es cosmopolita. Ha sido registrado en zonas templadas de Europa, Africa, Australia, Asia y América^{38-40,42,43,45-54}. Puede presentarse bajo dos formas clínicas: loxoscelismo cutáneo (LC) y loxoscelismo cutáneo-visceral (LCV) o sistémico^27,35. En 1936-1937 se publicaron los primeros casos de loxoscelismo en Chile^54,55.

Las Loxosceles son tímidas y solitarias. Desarrollan su actividad en la noche y ocupan una gran variedad de hábitats, tanto naturales como domésticos. Prefieren la oscuridad, han sido encontradas en troncos de árboles y en desperdicios diversos. Se trasladan en forma activa o pueden ser transportadas junto con diferentes materiales, a garages, cobertizos, subterráneos, etc. Su actividad, depende de la temperatura ambiental, el frío invernal es para ellas un factor limitante. La calefacción puede crear un ambiente temperado, favorable para la instalación y desarrollo de dichas arañas. Las más importantes especies en el mundo son L. laeta, L. reclusa, L. rufescens y L. gaucho⁵⁷.

El agente causal del loxoscelismo en Chile es L. laeta, conocida como "araña de los rincones" y "araña de detrás de los cuadros". El cuerpo de la hembra mide 10-15 mm de largo y 4,2-4,5 cm con las patas extendidas. Es de color pardo, siendo su abdomen más oscuro que el cefalotórax. Es predominantemente doméstica. Ha sido encontrada en entretechos, rincones de habitaciones, detrás de cuadros, ropas colgadas en las paredes, closets, estantes y cara inferior de muebles²⁶. Se la ha hallado en dos establecimientos hospitalarios, en algunas unidades académicas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile y en casilleros de un canal de televisión de Santiago.

La información que a continuación se presenta, corresponde a estudios protocolizados, de 250 casos de loxoscelismo, efectuados en Santiago entre 1955 y 2000^35,37.

El loxoscelismo es más frecuente en mujeres que en hombres. Los grupos etarios más afectados corresponden a las cinco primeras décadas de la vida. El LC se presentó en 203 (81,2%) pacientes, mientras que el LCV lo fue en 47 (18,8%). Aunque el accidente puede ocurrir en cualquiera estación del año, su mayor frecuencia se registra en verano y primavera.

Lugar, circunstancias y hora en que ocurrió el accidente. En la mayoría de los casos el accidente sucedió en las viviendas: cuando las personas dormían en la noche, en el momento de vestirse o al efectuar diversas actividades dentro de la casa. Una menor proporción ocurrió durante actividades fuera de la casa. Las horas de actividad y las del amanecer, incluidas las de levantarse de la cama y vestirse, fueron las que con mayor frecuencia ocurrió el accidente: 76,0% entre las 22:01 y 7:00 h y 24,0% entre las 7:01 y 22:00 h.

Observación e identificación de la araña causante del accidente. En 98 casos la araña no fue vista y en 152 fue vista. Cuando fue vista, en 94 casos fue destruida, en 44 escapó y en 14 fue capturada y llevada al laboratorio para su identificación. En 26 casos fue posible identificar como L. laeta a la araña provocadora del cuadro tóxico: 14 ejemplares vivos y 12 restos, que no obstante estar deteriorados, fueron identificados.

Síntomas iniciales. Más frecuente fue la sensación de clavadura urente, después aparecieron prurito local, dolor indefinido, aumento de volumen local e intranquilidad.

Area cutánea de mordedura. Las más afectadas, en orden decreciente, fueron: extremidades superiores e inferiores, cara, tórax, cuello, abdomen, escroto y pene.

Tiempo transcurrido entre el accidente y la consulta médica. En 213 casos fue hecha en servicios médicos de urgencia y en 37 en clínicas o consultorios privados. El tiempo transcurrido entre el accidente y la consulta varió entre 10 min y 120 h. En 111 casos se hizo en las primeras 12 h, en 74 entre 13 y 24 h y en 65 entre 25 y 120 h.

Manifestaciones locales que se presentaron en las primeras 48 h. El dolor, el edema y la placa livedoide fueron las más frecuentes. El dolor, intenso y permanente, apareció desde el momento del accidente, o después de un período de latencia variable (5 min-4 h), no obstante ser localizado, en ocasiones se extendía a áreas vecinas y aumentaba de intensidad con los movimientos y la palpación al efectuar el examen físico. El edema, duro y elástico, no dejaba la huella del dedo al presionarlo, estaba constituido en las primeras horas de evolución. Se localizaba en el sitio de mordedura y sus inmediaciones, con frecuencia se extendía a superficies de áreas declives en relación al sitio de mordedura, fenómeno más frecuente cuando la mordedura fue en la cara, cuello o sectores proximales de las extremidades. En 10 casos de LC, en los cuales la mordedura había sido en la cara, el edema fue la única manifestación cutánea, llegando a tener considerable magnitud. Esta forma clínica ha sido denominada LC de predominio edematoso³⁶. La placa livedoide se presentó como una mancha violácea de aspecto equimótico, oscureciéndose con el transcurrir del tiempo, quedando bien delimitada en las primeras 24 h. Dicha placa, cuyo diámetro mayor varió entre 3 y 355 mm, presentaba un diseño y coloración irregulares, de aspecto marmóreo, rodeada de un halo eritematoso y se asentaba sobre una base edematosa; en la mitad de los casos aparecieron en su superficie ampollas de contenido seroso o serohemático. Dicha placa era dolorosa al tacto y no se acompañaba de compromiso ganglionar.

Manifestaciones generales que se registraron en las primeras 48 h. Hubo marcada diferencia entre los 203 (81,2%) pacientes que tuvieron LC y los 47 (18,8%) con LCV. Mientras en los con LC 52 fueron asintomáticos, 151 presentaron decrecientemente, en forma aislada o simultánea, insommio, sensación febril, intranquilidad, malestar general, astenia, exantema y prurito generalizado, en los pacientes que tuvieron LCV los 47 presentaron hematuria y hemoglobinuria, 45 ictericia, 43 fiebre y 41 compromiso de conciencia. La hematuria y la hemoglobinuria habitualmente fueron intensas, siendo la orina de color café caoba, manifestaciones que se hicieron presentes en 36 pacientes durante las primeras 6 h de evolución, en siete entre las 7 y 24 h, y en los cuatro restantes, que tuvieron anuria, en tres fueron comprobadas mediante sondeo vesical y en uno en la autopsia. La ictericia apareció en 20 en las primeras 6 h y en 23 entre las 7 y 24 h. La fiebre, cuyas temperaturas variaron entre 39,7 y 42,0°C, apareció en 30 en las primeras 6 h y en 11 entre las 7 y 24 h; seis pacientes, que fallecieron, tuvieron una evolución afebril. El compromiso de conciencia, en 28 apareció en las primeras 6 h y en 13 entre las 7 y 24 h.

Letalidad. De los 47 pacientes que tuvieron LCV murieron 9 (19,1%): seis fueron mujeres y tres hombres; sus edades variaron entre 2 y 37 años, seis se produjeron en verano, dos en otoño y uno en invierno; el diámetro mayor de la lesión cutánea varió entre 3 y 12 cm; el tiempo de evolución varió entre 24 y 34 h.

Todos los pacientes con LCV que fallecieron presentaron ictericia intensa, anemia hemolítica intravascular masiva e insuficiencia renal aguda, habían recibido tratamiento después de 24 h de evolución.

Exámenes de laboratorio. A 66 pacientes con LC y a 36 con LCV fue posible efectuarles exámenes de sangre y de orina, en las primeras 24-72 h. A algunos se les hicieron controles periódicos durante más de 10 semanas. En el LC no se observaron alteraciones de importancia, con excepción de los 10 casos de LC de predominio edematoso, en los cuales todos los correspondientes parámetros hematológicos estaban aumentados, los que en 3-7 días se normalizaron, conjuntamente con la desaparición del edema. En el LCV fueron constatados los siguientes valores hematológicos promedio: eritrocitos 2.930.000 por mm³, hematocrito 25,4%, hemoglobina 8,4 g/dl, leucocitos 16.000 por mm3, plaquetas 104.000 por mm3, bilirrubina total 1,78 mg/dl, bilirrubina directa 0,39 mg/dl y creatinina 5,4 mg/dl. En la orina: albúmina 390 mg/dl, eritrocitos abundantes. En los pacientes que tuvieron LCV y sanaron, los exámenes de sangre y de orina se normalizaron progresivamente entre 7 y 21 días después del accidente.

Evolución de las manifestaciones locales y generales después de 48 h del comienzo del cuadro clínico. A los 250 pacientes se les efectuaron controles clínicos periódicos, que a veces se prolongaron por más de 10 semanas. En los 203 pacientes con LC la sintomatología general desapareció en corto tiempo, en tanto que los síntomas locales desaparecieron en forma progresiva. De los 188 pacientes en que se produjo una placa livedoide, en 50 ésta evolucionó rápidamente hasta la descamación total y, en 138 originó una escara necrótica la cual, en 43 se descamó concéntricamente para terminar por desaparecer y dar lugar a una superficie rosada, en los 95 pacientes restantes, la escara se esfaceló y originó una úlcera de extensión variable, en 11 de dichos pacientes -a los cuales fue necesario tratar con antibióticos- se produjo infección piógena en el área esfacelada y hubo compromiso ganglionar. De los pacientes que presentaron úlcera, en 73 la cicatrización evolucionó normalmente, dando lugar a una superficie despigmentada; los restantes 22 evolucionaron hacia la formación de un queloide retráctil, que fue necesario corregirlo quirúrgicamente. En los 38 pacientes con LCV que se recuperaron, las manifestaciones generales comenzaron a atenuarse entre las 24 y 48 h siguientes a la iniciación del tratamiento. El compromiso de conciencia y la fiebre desaparecieron al tercer día, mientras que la hematuria y la hemoglobinuria lo hicieron en un promedio de nueve días.

Diagnóstico diferencial. En el LC debe hacerse con picaduras de insectos (abejas y avispas), herpes simple, herpes zoster, erisipela, carbunco, lupus eritematoso cutáneo y edema angioneurótico³². En el LCV, será con hemólisis de diferente etiología: infecciosa: (E coli, shigella, neumococo, VIH): traumática, isquémica y misceláneas: (familiar, drogas, tumores, embarazo, lupus eritematoso diseminado y escleroderma).

Hallazgos micro y macropatológicos. a) En biopsias de piel de pacientes con LC, efectuadas entre 3 h y 5 días después del accidente, se observó un proceso inflamatorio progresivo con vacuolización de la capa basal de la epidermis, acumulación de líquido en el límite dermo-epidérmico, vasculitis leucocítica y coagulación intravascular en los capilares de la dermis con la consiguiente necrosis cutánea^28,60,61. b) En autopsias de pacientes con LCV: Mucosa digestiva con edema y congestión desde el estómago hasta el intestino delgado, con erosiones, ulceraciones y hemorragias. Riñones aumentados de tamaño, de color pardo oscuro, con lesiones de glomerulitis proliferativa focalizada, presencia de sangre hemolisada y cilindros hemáticos en el interior de los túbulos cuyas paredes se mostraban alteradas, originando una nefrosis hemoglobinúrica^40-42.

Mecanismos relacionados con la fisiopatología del loxoscelismo. Estudios experimentales con veneno de Loxosceles intermedia han demostrado que las esfingomielinasas de dicho veneno causan la necrosis dérmica y la hemólisis, que es complemento dependiente^60,63.

Tratamiento. Basado en la administración parenteral de antihistamínicos y/o corticoides, en dosis de acuerdo con el peso del paciente y la severidad y duración de las manifestaciones clínicas. Se prefirió esta vía porque en los pacientes con LCV se producen alteraciones de la mucosa del estómago e intestino delgado, que hacen improbable la absorción de medicación oral. En 162 casos de LC las manifestaciones generales se atenuaron en las primeras 12 h después de iniciado el tratamiento, siendo los resultados mejores mientras más precoz fue éste. En el LCV la administración de corticoides produjo resultados muy satisfactorios dentro de las primeras 12-24 h después de su iniciación, hecho corroborado experimentalmente en conejos⁴⁴. El suero antiloxoscélico, producido en Brasil, en dosis de 10 ampollas de 5 ml⁵⁹ fue utilizado en dos casos de LC y en seis de LCV. En los 38 pacientes con LCV, que se recuperaron, las lesiones cutáneas evolucionaron en forma similar a las de los pacientes con LC. En los nueve casos fatales (seis tratados con corticoides y tres con suero antiloxoscélico) el tratamiento fue iniciado después de 24 h de evolución.

En 1985-1996 fueron atendidos en el Hospital Vital Brazil del Instituto Butantan (Sao Paulo, Brasil) 359 pacientes con el diagnóstico de loxoscelismo. De éstos, fueron tratados con 5-75 ml de suero antiloxoscélico, que fue administrado solo a 54, combinado con corticoesteroides a 112 y combinado con dapsona a 71⁵⁰. Llama la atención que a 112 pacientes, no obstante habérseles administrado suero específico, se les haya agregado corticoesteroides.

Se han logrado satisfactorios resultados mediante hemodiálisis y/o peritoneodiálisis en pacientes con LCV^46,62.

Prevención. Se fundamenta en acciones educativas para evitar la mordedura por L Iaeta: mantener las camas alejadas de las paredes (20 cm de distancia), no colgar ropas en las paredes y revisarlas y sacudirlas cuando se las va a usar, y efectuar una limpieza completa de las habitaciones y otros recintos, incluyendo remoción de muebles, cuadros, y otras estructuras una vez al año, como para efectuar una mudanza^25,26.

Referencias

1. Bettini S, Maroli M. Venoms of Theridiidae, Genus Latrodectus. A. Systematics, Distribution and Biology of Species; Chemistry, Pharmacology and Mode of Action of Venom. En: Bettini S, Ed. Arthropod Venoms. Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York, 1978; 149-85.

2. Maretic Z. Venoms of Theridiidae. Genus Latrodectus. B. Epidemiology of Envenomation, Symptomatology, Pathology and Treatment. En: Bettini S, Ed. Arthropod Venoms. Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York, 1978; 247-75.

3. Schenone H. Aspectos prácticos en la clínica del síndrome del latrodectismo y su tratamiento con Neostigmina (Prostigmina). Bol Chil Parasitol 1959; 14: 80-2.

4. Olcese A, Schenone H. Latrodectismo en niños. Rev Pediatría (Santiago) 1964; 7: 135-40.

5. Maretic Z, González-Lorenzo D. Carácter profesional del latrodectismo en países mediterráneos con especial referencia a experiencias en Yugoslavia y España. Rev Clín Españ 1981; 160: 225-8.

6. Artaza O, Fuentes J, Schindler R. Latrodectismo: evaluación clínico-terapéutica de 89 casos. Rev Méd Chile 1982; 110: 1101-5.

7. Schenone H, Correa LE. Algunos conocimientos prácticos sobre la biología de la araña Latrodectus mactans y el síndrome del latrodectismo en Chile. Bol Chil Parasitol 1985; 40: 18-23.

8. Gajardo Tobar R. La picadura de la araña del trigo (Latrodectus mactans). Rev Méd Chile 1941; 69: 707-13.

9. Lopera Quiroga J, Dancuar M, Zamalloa Torres V, Alayza Angles M, Botazzi Alvarez R, Trujillo Zevallos HE. Latrodectismo: Experiencia en el hospital "Honorio Delgado". Acta Méd Perú 1985; 12: 10-6.

10. Grisolia CS, Peluso FP, Stanchi NO, Francini F. Epidemiología del latrodectismo en la provincia de Buenos Aires, Argentina. Rev Saúde Públ S Paulo 1992; 26: 1-5.

11. Muller GT. Black and brown widow spider bites in South Africa. A series of 45 cases. S Afr Med J 1993; 83: 499-505.

12. De Haro L, David JM, Jouglard J. Le latrodectisme dans le sud de la France. Une serie d'observations du centre anti-poisons de Marseille. La Presse medicale 1994; 23: 1121-3.

13. Vutchev D. A case of intoxication after a bite by Latrodectus tredecimguttatus. Scand J Infect Dis 2001; 33: 313-4.

14. Ramialiharisoa A, De Haro L, Jouglard J, Goyffon M. Le latrodectisme a Madagascar. Med Trop (France) 1994; 54: 27-30.

15. Scalzone JM, Wells SL. Latrodectus mactans (black widow spider) envenomation: an anusual cause for abdominal pain in pregnancy. Obst Gynecol (USA) 1994; 83: 830-1.

16. Sherman RP, Groll JM, González DI, Aerts MA. Black widow spider (Latrodectus mactans) envenomation in a term pregnancy. Curr Surg 2000; 57: 346-8.

17. Lira-Da-Silva RM, Matos GB, Sampaio RO, Nunez TB. Estudo retrospectivo de latrodectismo na Bahia, Brasil. Rev Soc Bras Med Trop 1995; 28: 205-10.

18. Diez F, Gálvez MC, Mohd H, Collado A, Yelamos F. Mordedura por araña viuda negra (Latrodectus tredecimguttatus). Presentación de 12 casos. Med Clín (Barcelona) 1996; 106: 226-31.

19. Jelinek GA. Widow spider envenomation (latrodectism): a world wide problem. Wilderness Environ Med 1977; 8: 226-31.

20. Pulignano G, Del Sindaco D, Giovannini M, Zeisa P, Faia M, Soccorsi M et al. Miocardial damage after spider bite (Latrodectus tredecimguttatus) in a 16 years old patient. G Ital Cardiol 1998; 28: 1149-53.

21. Karcioglu O, Gumustekin M, Tuncok Y, Celika A. Acute renal failure following latrodectism. Vet Hum Toxicol 2001; 43: 161-3.

22. Miquel J. Sobre la araña venenosa de Chile. An Univ Chile 1852; 9: 332-4.

23. Schenone H, Niedmann G, Bahamonde L, Bonnefoy J. Algunas alteraciones cardiovasculares observadas en el latrodectismo. Bol Chil Parasitol 1957; 29-30.

24. Bell JE, Boone JA. Neostigmine Methylsufate an Apparent Specific for Arachnidism (Black Widow Spider Bite). JAMA 1945; 129: 1016-7.

25. Schenone H. Latrodectismo y loxoscelismo en Chile. Incidencia, características clínicas, pronóstico, tratamiento y prevención. Mem Inst Butantan 1966; 33: 207-11.

26. Schenone H. Envenenamiento por mordeduras de arañas en Chile. Bol Vigil Epidemiol (Chile) 1984; 11: 247-75.

27. Schenone H, Suárez G. Venoms of Scytodidae. Genus Loxosceles. A. Distribution and biology of Venemous Species; Chemistry, Toxicity, Pharmacology, and Mode of Action of Venom. B. Epidemiology, Symptomatology, Pathology, Prognosis, Treatment, and Prevention of Envenomations. En: Bettini S. Ed. Arthropod Venoms. Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York, 1978; 247-75.

28. Newlands G, Isaacson, Martindale C. Loxoscelism in the Transvaal, South Africa. Trans R Soc Med Trop Hyg 1982; 76: 610-5.

29. Young AR, Pincus SJ. Comparison of enzymatic activity from three species of necrotising arachnids in Australia. Loxosceles rufescens, Badumna insignis and Lampona cylindrata. Toxicon 2001; 39: 1941-3.

30. Gutiérrez-Marcos F, Angeles Calero M, Saiz E, López J. Hemolisis aguda y dermonecrosis secundaria a picadura por Loxosceles (araña parda). Med Clín (Barcelona) 1993; 101: 155-7.

31. Borkan J, Gross E, Lubin Y, Oryan I. An outbreak of venomous spider bites in a citrus grove. Am J Trop Med Hyg 1995; 52: 228-30.

32. Prats F, Schenone H. Mordeduras de arañas. Nuevas consideraciones sobre loxoscelismo. Bol Chil Parasitol 1957; 12: 7-9.

33. Schenone H, Prats F. Arachmidism by Loxosceles laeta. Report of 40 cases of necrotic arachnidism. Arch Dermatol 1961; 83: 139-42.

34. Gajardo-Tobar R. Mi experiencia sobre loxoscelismo. Mem Inst Butantan 1966; 33: 689-98.

35. Schenone H, Saavedra T, Rojas A, Villarroel F. Loxoscelismo en Chile. Estudios epidemiológicos, clínicos y experimentales. Rev Inst Med Trop S Paulo 1989; 31: 403-15.

36. Schenone H. Loxoscelismo cutáneo de predominio edematoso. Bol Chil Parasitol 1998; 53: 78-83.

37. Schenone H, Rubio S, Saavedra T, Rojas A. Loxoscelismo en pediatría. Región Metropolitana, Chile. Rev Chil Pediatr 2001; 72: 100-9.

38. Gutiérrez J, Sagua H. Loxoscelismo en el niño. Análisis de 15 casos. Rev Chil Pediatr 1979; 50: 21-7.

39. Iribarren O, Pérez JA, Kinast C, Valencia V, Caro M. Loxoscelismo en la provincia de Valdivia (X Región, Chile). Estudio clínico de nueve casos. Bol Chil Parasitol 1987; 42: 68-71.

40. Schenone H, Rosales S, García EM. Loxoscelismo cutáneo visceral en Mendoza. Bol Chil Parasitol 1957; 12: 56-9.

41. Schenone H, Semprevivo L, Schirmer E. Consideraciones a propósito de dos casos de loxoscelismo cutáneo-visceral. Bol Chil Parasitol 1959; 14: 19-21.

42. Campalans LA, Rodríguez L, Llopart T, Acosta W, Witkind J, Petrucelli D et al. Insuficiencia renal aguda por mordedura de araña (a propósito de tres casos de loxoscelismo). Rev Urug Patol Clín Microbiol 1973-1974; 11-12: 13-24.

43. De Roodt AR, Salomon OD, Lloveras SC, Orduña TA. Envenenamiento por arañas del género Loxosceles. Medicina (B Aires) 2002; 62: 83-94.

44. Schenone H, Letonja T, Schenone D. Estudio preliminar del tratamiento del loxoscelismo sistémico (cutáneo-visceral) experimental en el conejo con metilprednisolona inyectable. Bol Chil Parasitol 1979; 34: 84-6.

45. Félix R, Alavena R, Mayorga G, García C, Priale C. Mordedura de araña Loxosceles. Rev San Fuerzas Policiales (Perú) 1987; 48: 43-6.

46. Figueroa C, Cuenca R, Bejar H, Morales R. Loxoscelismo. A propósito de un caso clínico. Rev San Fuerzas Policiales (Perú) 1988; 49: 180-2.

47. Zavaleta A. Loxoscelismo, un problema de salud en el Perú. Bol Ofic Sanit Panamer 1987; 103: 378-86.

48. Vellard J. El araneismo en Bolivia. Mem Inst Butantan 1966; 33: 699-702.

49. Sezerino UM, Zannin M, Coelho LK, Gonçalves J Jr, Grandom M, Mattosinho SG et al. A clinical and epidemiological study of Loxosceles spider envenoming in Santa Catarina, Brazil. Trans R Soc Trop Med Hyg 1998; 92: 546-8.

50. Malaque CMS, Castro-Valencia JE, Cardoso JLC, França FOS, Barbaro KC, Fan HW. Clinical and epidemiological features of definitive and presumed loxoscelism in Sao Paulo, Brazil. Rev Inst Med Trop S Paulo 2002; 44: 139-43.

51. Ramírez N, Aguilar A, Castro F, Hernandez F. Vasculitis necrotizante por picadura de araña (reclusa parda). Reporte de tres casos. Kasmera (Venezuela) 1989; 43-53.

52. Escalante-Galindo P, Montoya-Cabrera MA, Terroba-Larios VM, Nava-Juárez AR, Escalante-Flores I. Loxoscelismo dermonecrótico local en niños mordidos por la araña Loxosceles reclusa (la araña "violín"). Gac Méd Méx 1999; 48: 423-6.

53. Cazy J, Mold DW. The clinical characteristics of brown recluse spider bites treated by family physicians. J Fam Pract 1999; 48: 536-42.

54. Sams HH, Heart SB, Long LL, Wilson DC, Sanders DH, Kingle JR. Nineteen documented cases of Loxosceles reclusa envenomation. J Acad Dermatol 2001; 48: 603-8.

55. Escudero E. Un caso de aracnidismo mortal en Chile. Rev Hist Nat 1936; 39: 339-44.

56. Macchiavelo A. Loxosceles laeta, causa del aracnoidismo cutáneo o mancha gangrenosa de Chile. Rev Chil Hist Nat 1937; 41: 11-9.

57 Gertsch WJ. The spider genus Loxosceles in South America (Araneae, Scytodidae). Am Mus Nat Hist 1967; 136: 121-36.

58. Secretaria de Estado da Saude do Brasil. Coordenadoría de serviços técnicos especializados. Instituto Butantan. Hospital Vital Brazil. Manual para atendimento dos acidentes humanos por animais peçonhentos. S Paulo 1982; 30 pp.

59. Brasil. Ministerio de Saúde. Manual de diagnóstico e tratamento de acidentes por animais peçonhentos. Brasilia. Fundaçao Nacional de Saúde 1998.

60. Pizzi T. Estudio histopatológico del aracnidismo necrótico por Loxosceles laeta. Bol Chil Parasitol 1975; 30: 34-6.

61. Zanetti VC, Da Silveira RB, Dreyfuss JL, Haoach J, Mangili OC, Veiga SS, Gremski W. Morphological and biochemical evidence of blood vessel damage and fibrinogenolysis triggered by brown spider venom. Blood Coagul Fibrinolysis 2002; 13: 135-48.

62. González C, Saffie A, Fardella C, Contreras A. Insuficiencia renal aguda en loxoscelismo cutáneo-visceral. Rev Méd Chile 1986; 114: 1155-9.

63. Tambourgi DV, Magnoli FC, Van Den Berg CW, Morgan BP, Araujo PS, Alves EW, Silva WD. Sphingomyelinases in the venom of Loxosceles intermedia are responsible for both dermonecrosis and complement-dependent hemolysis. Bioch Biophys Res Commun 1998; 251: 366-73.

64. Veiga SS, Gremski W, Santos VL, Feitosa L, Mangili L, Nader HB et al. Oligosaccharide residues of Loxosceles intermedia (brown spider) venom proteins: dependence on glycosylation for dermonecrotic activity. Toxicon 1999; 37: 587-607.

Correspondencia a: Dr. Hugo Schenone. Suárez Mujica 2172, Ñuñoa. Santiago, Chile.