Hipofosfatemia e hiperfosfatemia: concepto, fisiopatología, etiopatogenia, clínica, diagnóstico y tratamiento

• Autores: Ignacio Bernabeu Morón
• Localización: Medicine: Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, ISSN 0304-5412, Serie 9, Nº. 17, 2004 (Ejemplar dedicado a: Enfermedades endocrinológicas y metabólicas (V). Diabetes mellitus y otros trastornos del metabolismo de la glucosa), págs. 1063-1069
• Idioma: español
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• Resumen

  • Homeostasis del fosfato. El nivel plasmático de fósforo está estrechamente regulado por cambios en su absorción intestinal, su distribución entre los diversos compartimentos corporales y su eliminación renal * El fósforo de la dieta, la parathormona (PTH) y la vitamina D son los factores de regulación más importantes.

    Hipofosfatemia. Etiopatogenia. La hipofosfatemia aguda suele ser debida a redistribución del fósforo entre los diversos compartimentos celulares y la crónica a alteraciones de la reabsorción tubular de fósforo, habitualmente por la existencia de un hiperparatiroidismo y menos frecuentemente por enfermedades hipofosfatémicas familiares o defectos del túbulo renal.

    Clínica. Depende de su carácter crónico o agudo, de su intensidad y de la existencia o no de una depleción corporal de fósforo * Es inespecífica con sintomatología básicamente neuromuscular y cardiorrespiratoria y en algunos casos puede constituir una urgencia médica * La hipofosfatemia crónica provoca raquitismo en los niños y osteomalacia en los adultos.

    Diagnóstico. El contexto clínico, el estudio del metabolismo fosfocálcico, la valoración de la función del túbulo renal, los estudios genéticos y las pruebas de imagen nos permitirán habitualmente identificar la etiología.

    Tratamiento. La hipofosfatemia aguda grave precisa tratamiento con fósforo intravenoso * En las formas menos marcadas los suplementos por vía oral son eficaces * En los cuadros de raquitismo hereditario deben asociarse suplementos de vitamina D para evitar el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario.

    Hiperfosfatemia. Puede ser consecuencia de un aporte excesivo de fósforo exógeno (enemas con fósforo) o endógeno (rabdomiólisis, lisis celular) o bien por la disminución de la capacidad de excreción renal (insuficiencia renal aguda o crónica) * La clínica depende básicamente de la hipocalcemia que induce * Debe tratarse con restricción dietética, quelantes del fósforo y en algunos casos con hemodiálisis.